نقش دی سرین چیست؟

پودر دی سرینیک آمینو مخرب منحصر به فرد است که انتظار دارد بخش اساسی در سعادت انسان، به ویژه در ظرفیت و بهبود قشر پیشانی باشد. این ذره در حالی که کمتر از چند اسید آمینه دیگر قابل توجه است، به دلیل مشارکت در چرخه های عصبی اساسی، امتیاز اکتشاف زیادی را به دست آورده است. در این مقاله به بررسی امکان دی سرین، توانایی های فیزیولوژیکی و کاربردهای حمایتی احتمالی آن می پردازیم.

 

D-Serine چیست و در کجا یافت می شود؟

 

این یک آمینو مخرب غیر پروتئین زا است، اهمیت اتصال پروتئین ها در سلول ها استفاده نمی شود. با توجه به همه چیز، احتمالاً به عنوان یک تعدیل کننده عصبی و هم آگونیست برای گیرنده N-متیل-D-آسپارتات (NMDAR)، نوعی گیرنده گلوتامات یونوتروپیک که عمدتاً در مغز و رشته نخاعی یافت می شود، استفاده می شود.

به طور معمول اتفاق می افتدپودر دی سرینتوسط سرین راسماز ساخته می شود، ترکیبی که از ال-سرین (ساختار معمولی تر موجود در پروتئین ها) به D-سرین تغییر می کند. بالاترین میزان همگرایی D-serine در ذهن پستانداران، به ویژه در مناطق مرتبط با قابلیت های ذهنی بالاتر، مانند مغز جلویی و هیپوکامپ مشاهده می شود.

در حالی که معمولاً در ذهن ترکیب می شود، مقادیر کمتری نیز در بافت های حاشیه، از جمله کلیه ها، کبد و قلب وجود دارد. با وجود این، مانع خونی مغز، بخش D-سرین را از حومه به سیستم حسی کانونی (CNS) محدود می‌کند و توصیه می‌کند که بیشتر D-سرین در مغز به صورت موضعی ایجاد شود.

 

D-Serine چگونه بر عملکرد و رشد مغز تأثیر می گذارد؟

 

وظیفه اصلی آن در ذهن این است که به عنوان یک هم آگونیست برای NMDAR، گیرنده ای که برای انعطاف سیناپسی، یادگیری و ترتیب حافظه بسیار مهم است، عمل کند. NMDARها در بین گیرنده‌های گلوتامات غیرمعمول هستند، زیرا نیاز به محدود کردن دو آگونیست - گلوتامات و گلیسین یا D-سرین دارند تا در نهایت به طور کامل تحت فشار قرار گیرند.

با محدود شدن به محل گلیسین NMDAR، D-سرین روی آنتی‌پاتی گیرنده برای گلوتامات کار می‌کند و با غوطه‌ور شدن ذرات کلسیم در نورون پس سیناپسی کار می‌کند. این طغیان کلسیم چشمه‌ای از مسیرهای پرچم‌دار را آغاز می‌کند که در نهایت منجر به تقویت طولانی‌مدت (LTP)، یک سیستم سلولی یادگیری و توسعه حافظه اساسی می‌شود.

می شکندپودر دی سرینسطوح یا توانایی NMDAR در خرابی های عصبی و رشد عصبی مختلف، از جمله اسکیزوفرنی، بیماری آلزایمر، و انواع خاصی از موانع تحصیلی به دام افتاده است. به عنوان مثال، مطالعات نشان داده اند که سطح D-سرین در قشر پیشانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی کاهش می یابد، که می تواند به کمبودهای روانی و اثرات ثانویه بدبینانه مرتبط با این موضوع بیفزاید.

علی‌رغم کارش در انعطاف‌پذیری سیناپسی، علاوه بر این با فرآیندهای رشد عصبی، مانند نوروژنز (معرفی نورون‌های جدید)، حرکت عصبی و سیناپتوژنز (آرایش انتقال‌دهنده‌های عصبی جدید) درگیر است. سطوح D-سرین کافی در طول دوران اولیه سلامت روان برای سیم‌کشی و ترتیب مداری مشروع نورونی ضروری است.

 

آیا مکمل های D-Serine می توانند اختلالات عصبی را درمان کنند؟

 

با توجه به اهمیت D-سرین در توانایی و پیشرفت مغز، تحلیلگران کاربردهای ترمیمی مورد انتظار مکمل D-سرین را در مشکلات مختلف عصبی بررسی کرده اند. در حالی که نتایج با هم ترکیب شده اند، چند بررسی اکتشافات امیدوارکننده ای را نشان داده است.

در اسکیزوفرنی، چند مقدمه بالینی استفاده از D-سرین را به عنوان یک درمان کمکی برای نسخه های ضد روان پریشی مورد بررسی قرار داده اند. برخی از معاینات ارتقاء توانایی ذهنی، عوارض جانبی منفی، و به طور کلی کارآمدی زمانی که D-سرین به رژیم های درمانی ضد روان پریشی اضافه می شود را نشان داده است. در هر صورت، مقدمات مختلف از بازتولید این اکتشافات مثبت غفلت کرده اند، و پیشنهاد می کنند که کفایت مکمل D-سرین ممکن است بر ویژگی های صریح بیمار یا زیرگروه های بیماری تکیه کند.

در بیماری آلزایمر، معاینات بالینی راه آن را نشان داده استپودر دی سرینمی تواند کمبودهای ذهنی و شکستگی سیناپسی را در مدل های موجود بیماری بهبود بخشد. این اکتشافات مقدمات بالینی مستمری را برای تحقیق در مورد قابلیت D-سرین به عنوان یک متخصص مفید برای بیماری آلزایمر، چه به تنهایی و چه در ترکیب با درمان‌های مختلف، برانگیخته است.

علاوه بر این، D-سرین به عنوان یک درمان احتمالی برای انواع خاصی از ناتوانی علمی و آشفتگی های عصبی رشدی مرتبط با شکستگی NMDAR، به عنوان مثال، مسائل ناکافی D-سرین و شرایط ارثی صریح مورد بررسی قرار گرفته است. در حالی که اثبات هنوز محدود است، چند بررسی پیشرفت هایی را در توانایی ذهنی و رفتار با مکمل D-سرین در این شرایط نشان داده است.

صرف نظر از قابلیت امیدبخش ترمیمی D-serine، نگرانی‌ها و محدودیت‌هایی نیز برای استفاده از آن وجود دارد. مقادیر بالای D-سرین می تواند اثرات نامطلوبی مانند سمیت کلیوی (آسیب به کلیه) و نوروپاتی حاشیه ای (آسیب عصبی) ایجاد کند. علاوه بر این، فراهمی زیستی D-سرین در مغز به دلیل مانع خونی مغز محدود شده است و به بخش‌های بالاتری برای انجام تمرکزهای مفید در CNS نیاز دارد.

دانشمندان در حال بررسی رویه‌های مختلف برای غلبه بر این موانع هستند، به عنوان مثال، رشد طرح‌های D-سرین زیستی بیشتر یا انتقال D-سرین مستقیماً به مغز با استفاده از چارچوب‌های تعیین‌شده انتقال دارو.

Xi'an ZB Biotech Co.,Ltd استتامین کننده پودر D-Serine، می توانیم ارائه دهیمکپسول های دی سرینیامکمل های دی سرین. کارخانه ما همچنین می تواند خدمات OEM/ODM یک مرحله ای از جمله بسته بندی و برچسب های سفارشی را ارائه دهد. اگر می خواهید اطلاعات بیشتری کسب کنید، می توانید به ایمیل زیر بفرستیدJessica@xazbbio.comیاWhatsAPP+8618591943808.

نتیجه گیری:

پودر دی سرینیک آمینو خورنده فریبنده و پیچیده است که نقشی فوری در قابلیت و بهبود مغز به عهده می گیرد. سهم آن در بهینه سازی NMDAR، تطبیق پذیری سیناپسی، و فرآیندهای رشد عصبی، آن را به هدف بررسی جدی در سفر برای درک و درمان اختلالات عصبی و رشد عصبی مختلف تبدیل کرده است.

در حالی که قابلیت ترمیمی مکمل D-سرین یک حوزه عملکردی برای بررسی با نتایج و محدودیت‌های امیدوارکننده باقی می‌ماند، تحقیقات در حال پیشرفت همچنان بینشی را در مورد اجزای پیچیده فعالیت‌های D-سرین در مغز آشکار می‌کند. از آنجایی که چگونه می‌توانیم وظایف D-serine را تفسیر کنیم، ممکن است راه‌های جدیدی برای میانجی‌گری‌های اصلاحی و رویکردهای درمانی سفارشی‌سازی شده ایجاد شود که به افراد متاثر از این شرایط فلج‌کننده کمک می‌کند.

 

مراجع:

1. Mothet, JP, Parent, AT, Wolosker, H., Brady, RO, Linden, DJ, Ferris, CD, ... and Snyder, SH (2000). D-سرین یک لیگاند درون زا برای محل گلیسین گیرنده N-methyl-D-aspartate است. رویه های بنیاد عمومی علوم، 97(9)، 4926-4931.

2. Wolosker, H. (2011). سرین راسماز و انتقال سرین در بین مهره داران و موجودات میکروسکوپی Biochemical Society Exchanges, 39(1), 244-252.

3. Balu، DT، و Coyle، JT (2015). "محل تعدیل کننده گلیسین" گیرنده NMDA در اسکیزوفرنی: دی سرین، گلیسین و سپس مقداری. ارزیابی فعلی در فارماکولوژی، 20، 109-115.

4. Lin, CH, Path, HY, and Tsai, GE (2012). حرکت گلوتامات در پاتوفیزیولوژی و درمان اسکیزوفرنی فارماکولوژی شیمی آلی و رفتار، 100(4)، 665-677.

5. Madeira, C., Lourenco, MV, Vargas-Lopes, C., Suemoto, CK, Brandão, CO, Reis, T., ... and Laks, J. (2015). سطوح D-سرین در بیماری آلزایمر: پیشنهادهایی برای نشانگرهای زیستی جدید و درهای باز ترمیمی روانپزشکی ترجمه، 5(5)، e561.

6. Labrie, V., and Roder, JC (2010). ارتباط محل گیرنده NMDA D-سرین/گلیسین در پاتوفیزیولوژی و درمان اسکیزوفرنی. عصب شناسی و ممیزی های زیست رفتاری، 34(3)، 351-372.

7. بیلارد، جی ام (2015). D-سرین در هیپوکامپ بالغ. دفتر خاطرات دارو و معاینه زیست پزشکی، 116، 18-24.

8. Kantrowitz، JT، و Javitt، DC (2010). شکستگی یا بی نظمی گیرنده N-methyl-d-aspartate (NMDA): آخرین مسیر طبیعی که مستقیماً به سمت اسکیزوفرنی می رود؟ اعلامیه کاوش ذهن، 83(3-4)، 108-121.